top of page
.jpeg)
الميكروبات الصحية هي حليف لا غنى عنه في جميع مراحل الحياة المختلفة.
تقدم لك Eye OphthalResearch ، بالتعاون مع Allergoline ، الفرصة لتقييم الميكروبيوتا لمرضاك.
طريقة شحن واحدة ، صالحة لكل من المسحات والتحليلات الجينية وعينات الدم لفحوصات عدم تحمل الطعام.
رسوم الشحن التي ستدفعها شركة Allergoline:
مجموعة الكتب في ASSIGNED PORT باستخدام رمز الاشتراك 107676 باسم Allergoline Biotech & Research ، مع التسليم في Via delle Caravelle، 11، 56021، Cascina (PI) ، باستخدام صفحة الويب www.sda.it (بالنقر على الصورة) ) -> حجز إعادة وملء الحقول كما هو موضح في الصورة
في حالة إرسال عمليات سحب متعددة ، يرجى دمج كل شيء في شحنة واحدة. أدخل في الظرف كلاً من طلب الاختبار (مكتملًا بجميع أجزائه الموقعة) والعينة المراد تحليلها والتي يجب كتابة اسم المريض عليها.
الشحن بالبريد العادي
من الممكن أيضًا إرسال السحب بالبريد العادي ، وفي هذه الحالة يتم تحصيل رسوم الشحنة من المرسل الذي يمكنه اختيار النموذج الأنسب (بريد الأولوية - البريد المسجل - البريد المسجل 1 ، إلخ ...).
عنوان الشحن هو Allergoline Biotech & Research - Via delle Caravelle، 11، 56021، Cascina (PI)
تعليمات أخذ العينات البرازية:
تستخدم هذه المجموعة لأخذ عينات من البراز لإرسالها إلى المختبر للتحليل الجيني للجراثيم البرازية. بمجرد إغلاق المسحة ، تحمي المسحة سلامة الحمض النووي الميكروبي لأشهر عند حفظها في درجة حرارة الغرفة. السحب بسيط وسريع وآمن ويمكن أيضًا أن يتم بسهولة من المنزل. يجب أن يكون البراز في وقت مبكر من الصباح ، على الأقل سبعة أيام بعد العلاج الأخير بالمضادات الحيوية ، لا تتناول المسهلات ، ومضادات الإسهال ، ومضادات الحموضة. يتكون الاختبار من تحليل ميتاجينومي للبكتيريا المعوية ويتم إجراؤه باستخدام تقنية تسلسل الجيل التالي (NGS). يسمح تحليل الحمض النووي للميكروبات البرازية بتحديد سلسلة من البكتيريا والفطريات القادرة على التأثير على تكوين وتوازن الجراثيم المعوية ، وربطها بالوظائف الفسيولوجية الرئيسية للمضيف وتحديد وتوصيف أي حالات من دسباقتريوز الأمعاء.
الطقم يحتوي على:
يعد الاختبار مفيدًا جدًا للأغراض الوقائية ، ولكن أيضًا في الموضوعات التي ظهرت فيها مشكلات معينة بالفعل ، وكذلك في المرضى في مراحل معينة من الحياة مثل الطفولة والشيخوخة ، والحمل ، والرضاعة الطبيعية ، لتوجيه خطة غذائية دقيقة و / أو نهج علاجي
معلومات مهمة:
اقرأ التعليمات بعناية قبل استخدام المجموعة.
للحصول على نتائج موثوقة ، استخدم فقط العينات المأخوذة من البراز الطازج.
إفراغ المثانة قبل أخذ العينة.
اجمع عينة براز خالية من البول أو الماء من المرحاض.
قد تحتاج إلى استخدام بعض ورق التواليت أو المناديل.
العينات التي لم يتم جمعها بالطرق والكميات المشار إليها قد لا تكون قابلة للتحليل
مخصص لجمع الخلايا الميكروبية.
المسحة للاستخدام الفردي والاستخدام الخارجي فقط.
احفظه في درجة حرارة الغرفة.
استخدم فقط إذا كانت العبوة سليمة ومختومة.
في حالة الحاجة ، أو إذا كانت المجموعة تفتقر إلى بعض المكونات ، فيرجى الاتصال بخدمة العملاء:
الانتباه:
لا تبتلع محلول المثبت.
إذا لامس محلول التثبيت الجلد أو العينين ، اشطفه بشكل متكرر بكمية كبيرة من الماء.
يجب استخدام هذه المجموعة من قبل البالغين فقط.
يُحفظ بعيدًا عن متناول الأطفال - فقد يمثل الغلاف خطر الاختناق المحتمل.
تعليمات لأخذ العينات البرازية
.jpeg)
تعليمات أخذ العينات الشدقية
يتم إجراء أخذ العينات باستخدام CYTOBRUSH لاستعادة المزيد من المواد التي يتم استخراج الحمض النووي منها لتنفيذ الاختبارات الجينية.
طريقة السحب كالتالي:
افتح الحقيبة وقم بإزالة الفرشاة المعقمة.
مرري الفرشاة داخل الخدين الأيمن والأيسر لمدة 30 ثانية لكل جانب.
ضع الفرشاة في نفس الحالة واكتب اسم المريض واسمه الأول على ظهره.
إذا كان ذلك ممكنًا ، أغلقه بشريط لاصق ، وإلا يكفي طي غطاء العلبة.
يمكن الاحتفاظ بالعينة لفترة طويلة في درجة حرارة الغرفة. لذلك ليس من الضروري وضع أي طريقة معينة للحفظ حتى لو تم إرسال العينة بعد عدة أيام.
لأي شك و / أو توضيح إضافي ، أرسل بريدًا إلكترونيًا هنا:
أمثلة من التقارير والنتائج
رؤى حول تعدد الأشكال
تأثير الميكروبيوتا في الحمض النووي
PTPN2- فوسفاتيز بروتين تيروسين N2
التهاب الأمعاء المزمن
تعد بكتيريا الأمعاء أمرًا بالغ الأهمية لصحتنا ، والتفاعلات المتوازنة جيدًا بين الجهاز المناعي للمضيف والميكروبات ضرورية للوقاية من مرض التهاب الأمعاء المزمن (IBD).
حددت دراسات الارتباط الجينومي العديد من الجينات المرتبطة بزيادة القابلية للإصابة بهذه الأمراض. من بين هؤلاء ، هناك نوع من البروتين غير المستقبلي التيروزين فوسفاتيز (PTP) من tpo 2 (PTPN2) يرتبط بانخفاض خطر الإصابة بمرض التهاب الأمعاء.
PTPs هي بروتينات تشارك في استجابة مستقبلات الخلايا الليمفاوية B و T وتلعب دورًا مهمًا في وظيفة الخلايا المناعية والتوازن المعوي.
يرتبط فقدان وظيفة PTPN2 بتحريض أكبر للخلايا الليمفاوية التائية المساعدة ، والتي تلعب دورًا أساسيًا في الجهاز المناعي ، وتنتج استجابة محددة لكل نوع من المواد التي تعتبر غريبة. يؤدي التغيير في إنتاج الخلايا الليمفاوية التائية المساعدة إلى زيادة التعرض للالتهابات المعوية التي تؤهب لتطور مرض التهاب الأمعاء.
يساهم الخلل الوظيفي في بروتين فوسفاتيز التيروزين غير المستقبلي من النوع 2 (PTPN2) أيضًا في حدوث تغييرات في تكوين الجراثيم المعوية ، وهي حالة تؤدي بدورها إلى التسبب في مرض التهاب الأمعاء (IBD).
أظهرت الدراسات العلمية الحديثة (Sharp et al. ، 2015 and Yilmaz et al ، 2018) ، في الواقع ، كيف أن الأشخاص الذين لديهم المتغير الجيني PTPN2 لديهم تركيبة بكتيرية معوية متغيرة ، لا سيما فيما يتعلق بعائلات المطثيات اللاصقة و Lachnospiraceae ، والتي يرتبط بـ IBD.
على وجه التحديد ، تشير الدراسات إلى زيادة في Roseburia spp. (Lachnospiraceae) و Ruminococcus spp. (Lachnospiraceae) في المرضى الذين يعانون من التهاب القولون التقرحي (UC) ، مقارنة بالضوابط (الأفراد الأصحاء). في المرضى الذين يعانون من مرض كرون (CD) ، تم تحديد انخفاض في Faecalibacterium spp. (Clostridiaceae) ، Bilophila spp. (Desulfovibrionaceae) ، Coprococcus spp. (Lachnospiraceae) والأنواع التي تنتمي إلى فصيلة Erysipelotrichaeceae و Clostridiaceae و Ruminococcaceae ، بينما تمت زيادة الأنواع البكتيرية التي تنتمي إلى عائلة Bacteroidaceae مقارنة بالضوابط (الأفراد الأصحاء).
في الختام ، تم العثور على المتغير الجيني PTPN2 بالاقتران مع التغيرات في البكتيريا المعوية وزيادة خطر الإصابة بأمراض مثل مرض كرون والسكري والسمنة والتهاب القولون والتهاب المفاصل الروماتويدي.
PTPN22 - فوسفاتيز بروتين ثيروزين N22
الاستعداد لأمراض المناعة الذاتية (داء السكري من النوع 1)
يتم تنظيم الجهاز المناعي بدقة من خلال سلسلة من التفاعلات الأنزيمية: تؤدي فعالية الجهاز المناعي إلى تنشيط سريع ، ولكن أيضًا في التنظيم الدقيق لآلية الإغلاق ، حتى لا تتلف الكائن الحي نفسه.
الخلايا التي تشارك بشكل رئيسي في الاستجابة المناعية هي الخلايا الليمفاوية ، ولا سيما الخلايا الليمفاوية التائية التنظيمية ، والتي يمكن أن يكون الخلل الوظيفي فيها أحد الأسباب المساهمة في ظهور المناعة الذاتية وبالتالي من المحتمل أيضًا الإصابة بداء السكري من النوع 1. في الممارسة العملية ، عدم فعالية هذا يمكن لنظام التحكم أن يفضل ظهور استجابات مناعية ضد البروتينات (تسمى المستضدات) التي يتم التعبير عنها بواسطة الخلايا المنتجة للأنسولين وبالتالي تؤدي في النهاية إلى تدميرها.
تشير الدراسات الحديثة إلى أن نوعًا مختلفًا من الجين المشفر للبروتين غير المستقبلي التيروزين فوسفاتيز من النوع 22 (PTPN22) يؤثر على التهاب الأمعاء عن طريق تعديل استجابة المضيف للجراثيم المعوية. ارتبط هذا المتغير بزيادة خطر الإصابة بعدد كبير من اضطرابات المناعة الذاتية ، بما في ذلك التهاب المفاصل الروماتويدي والذئبة الحمامية الجهازية والسكري من النوع الأول ، ولكنه يحمي من ظهور مرض التهاب الأمعاء المزمن (1BD). مثل مرض كرون (CD) . ) (في المرضى المصابين ، لا يرتبط وجود المتغير بمسار مرض أكثر اعتدالًا أو مضاعفات أقل).
يتم التعبير عن PTPN22 حصريًا في الخلايا المناعية ويعمل كمنظم سلبي مهم لتنشيط الخلايا T و B ، وينظم إشارات الإنترفيرون من النوع 1 والنوع 2 ، ويشارك في تنشيط الجسيم الملتهب. علاوة على ذلك ، يؤثر PTPN22 على مسارات التأشير التي يسببها الموراميل ثنائي الببتيد (MDP) لمنتج جدار الخلية البكتيرية. باستخدام كل من خلايا الماوس المعزولة من الفئران التي تفتقر إلى جين PTPN22 (PTPN22 -1) ، والخلايا البشرية المحرومة من التعبير الجيني PTPN22 ، كان من الممكن إثبات أن جين PTPN22 يتحكم في توليد ووظيفة مجموعة من الخلايا التنظيمية تسمى Treg FoxP3 + ، عوامل النسخ لعائلة الشوكة المعبر عنها بالخلايا اللمفاوية التائية التنظيمية.
يعزز فقدان وظيفة PTPN22 الالتهام الذاتي ، وهو مسار خلوي يشارك بشكل أساسي في إزالة البروتينات والعضيات التالفة من العصارة الخلوية.
تؤدي العيوب في الالتهام الذاتي إلى ضعف وظيفة الخلية وزيادة خطر الإصابة بمرض التهاب الأمعاء. بالإضافة إلى التغييرات في تكوين الكائنات الحية الدقيقة ، والاختلافات في التعبير عن AMPs: من الممكن أن يؤثر PTPN22 على إطلاق AMP من خلال تنظيم الالتهام الذاتي.
في دراسة حديثة (Spalinger et al. ، 2019) أظهر تكاثر الفئران WT مع الفئران PTPN22 أن النمط الظاهري للفئران PTPN22 قابل للانتقال ، ربما بوساطة الميكروبات. تماشياً مع هذا ، وجد الباحثون اختلافات عميقة داخل الجراثيم المعوية ، سواء عند خط الأساس أو بعد تحريض التهاب القولون المزمن (عن طريق DSS ، ديكسترانو كبريتات الصوديوم): أدى وجود PTPN22 إلى زيادة مستويات البكتيريا المفيدة المحتملة ، مثل Lactobacillus ، والحد من مسببات الأمراض المحتملة ، مثل Turicibacter sanguinis. في المقابل ، أظهرت الفئران PTPN22 زيادة مميزة في Akkermansia و Ruminococcus في مرضى التهاب القولون الحاد ،
أبواس- أبوليبوبروتين A5
الاستعداد لمتلازمة التمثيل الغذائي
تمثل متلازمة التمثيل الغذائي (MS) مجموعة من عوامل الخطر المتعلقة بأمراض القلب والأيض بما في ذلك السمنة في منطقة البطن ومقاومة الأنسولين وارتفاع ضغط الدم وخلل الدهون في الدم. تزيد هذه المجموعة من العوامل من الاستعداد للإصابة بداء السكري من النوع الأول وأمراض القلب والأوعية الدموية.
ارتبط جين APOAS ، الذي يرمز إلى البروتين الشحمي AV (ApoA-V) ، بالاستعداد للإصابة بمرض التصلب العصبي المتعدد ، المرتبط بالنظام الغذائي ونمط الحياة.
يقع هذا الجين على الكروموسوم 11 في الموضع 11q23 ويتكون من 4 إكسونات و 3 إنترونات. في البشر ، يتم التعبير عنه بشكل حصري تقريبًا في أنسجة الكبد ، وبدرجة أقل في الأمعاء الدقيقة.
ApoA-V ، البروتين الشحمي المشفر بواسطة APOAS ، هو المنظم الرئيسي لمستويات الدهون الثلاثية في البلازما (TG) التي تمثل زيادتها عامل خطر مهم لظهور تصلب الشرايين وأمراض القلب والأوعية الدموية.
تمت دراسة العديد من الأشكال المتعددة لجين APOAS الذي يشفر هذا البروتين ، وعادة ما يتم العثور عليه مرتبطًا بفرط ثلاثي جليسريد الدم ، لكن آلية العمل ، خاصة عند البشر ، لا تزال غير واضحة. تختلف الآليات المقترحة في الأدبيات: الآلية الأولى تفترض أن APOAS يعمل كمنشط للبروتين الدهني والليباز عن طريق زيادة التمثيل الغذائي للجسيمات الغنية بـ TG. تتنبأ آلية أخرى بالتأثير المحتمل لـ APOAS على إفراز جسيمات VLDL ؛ أخيرًا ، يتعلق الاحتمال الثالث بتسريع امتصاص الكبد لبقايا البروتينات الدهنية.
دراسة بواسطة Zhuet al. (2014) على الأطفال الذين يعانون من السمنة المفرطة أو زيادة الوزن ، حددت زيادة في ترددات SNPS rs662799 و rs651821 في جين APOAS مقارنة بالضوابط. تشير هذه النتيجة إلى أن المتغيرات الجينية في جين APOAS قد تؤثر على قابلية الفرد للإصابة بالسمنة ، والتي ترتبط بزيادة مؤشر كتلة الجسم (BMI) وخطر زيادة إجمالي الدهون الثلاثية ومستويات الكوليسترول الضار.
تنشأ متلازمة التمثيل الغذائي من سلسلة شاملة من التفاعلات بين الجينوم والنظام الغذائي ونمط الحياة والبيئة. تلعب الجراثيم المعوية دورًا أساسيًا في استقلاب العائل ويمكن أن تؤهب النباتات الجرثومية المعوية المتغيرة للإصابة بمرض التصلب العصبي المتعدد. ليم وآخرون. قام (2017) بتقييم العلاقة بين مرض التصلب العصبي المتعدد وميكروبات الأمعاء ، لا سيما من خلال التحقيق في وجود تعدد الأشكال في جين APOAS (المرتبط بزيادة خطر الإصابة بالتصلب المتعدد). سلطت نتائج الدراسة الضوء على كيف أن الأشخاص الذين يعانون من تعدد الأشكال الإيجابي لديهم انخفاض في عائلات Actinobacteriaceae و Bifidobacteriaceae ، وهي حالة مهيئة للإصابة بمرض التصلب العصبي المتعدد.
في الختام ، يمكن أن تؤثر الجراثيم المعوية على عملية التمثيل الغذائي للمضيف ، ولكن أيضًا العوامل الوراثية للمضيف يمكن أن تؤثر على تنوع البكتيريا المعوية: تم تحديد جين APOAS الآن كواحد من العوامل الوراثية المرتبطة بالتغيير
الجراثيم المعوية وتهيئ لمرض التصلب العصبي المتعدد.
bottom of page